صفحه اصلی    تازه ها    ادبیات    تاریخ و سیاست    روانشناسی و جامعه شناسی    علوم    کودک و نوجوان    متفرقه

ناشر: ارجمند، نسل فردا
تاريخ چاپ: 1383
نوبت چاپ: اول
تيراژ: 1575 نسخه
قيمت: 2500 تومان
شابک: 9-62-7957-964
تعداد صفحه: 214 ص
قطع: وزيري

 

بيماري هاي قلب و عروق

راسل لافايت، سيسيل
محسن ارجمند، منوچهر قاروني

                 

بيماري هاي  قلب  و عروق

 

 

 

 3               ساختار و عملکرد طبيعي  قلب  و عروق

 4               بررسي  بيمار مبتلا به  بيماري  قلب  و عروق

 5               آزمون ها و روش هاي  تشخيصي  در بيمار مبتلا به  بيماري  قلب  و عروق

 6               نارسايي  قلبي  و کارديوميوپاتي

 7               بيماري هاي  مادرزادي  قلب

 8               بيماري هاي  اکتسابي  دريچه هاي  قلب

 9               بيماري  عروق  کرونر

 10             آريتمي هاي  قلب

 11             بيماري هاي  ميوکارد و پريکارد

 12             ساير مشکلات  قلب

 13             بيماري هاي  عروق  و افزايش  فشار خون

 

 

 

 ساختار و عملکرد طبيعي  قلب  و عروق

  

 Joseph Loscalzo     Eric H. Awtry

 

 

  

 آناتومي  ميکروسکوپي

 

 بافت  قلب  (ميوکارد) از انواع  متعددي  از سلولها تشکيل  شده  است  که  مجموعاً عمل  انقباض  هماهنگ  قلب  را به  عهده  دارند. سلول هاي  تخصص يافته اي  از قلب، سيستم  الکتريکي  قلب  (سيستم  هدايت ) را به  وجود مي آورند و مسئول  توليد ضربان  الکتريکي  و انتشار هماهنگ  ضربان  به  الياف  عضلاني  قلب  (ميوسيت ها) و در نتيجه  انقباض  مکانيکي اند. ميوسيت هاي  دهليزي  و بطني، سلول هاي  عضلاني  تخصص  يافته  و شاخه شاخه اند که  به  وسيله  ديسک هاي  بينابيني  از انتها به  يکديگر متصل اند. اين  نواحي  ضخيم تر غشاي  سلولي   (Sercolemma )  باعث  انتقال  کشش  مکانيکي  بين  سلول ها مي شوند. اعمال  سارکولما شبيه  ديگر غشاهاي  سلولي  بوده  و شامل  حفظ  شيب هاي  يوني، انتشار جريان  الکتريکي، و فراهم  آوردن  گيرنده هاي  دريافت  پيام  عصبي  و هورمون  مي باشد. به  علاوه، سارکولما از طريق  توبول هاي  عرضي  (T-tubules )  که  از سارکولما به  درون  فضاي  داخل  سلولي  گسترش  مي يابند همزمان  با تحريک، زمينه ساز انقباض  ميوکارد مي شود. اجزاء ديگر ميوسيت ها عبارت اند از: هسته، ميتوکندري هاي  متعدد که  مسئول  توليد انرژي  موردنياز جهت  انقباض اند، شبکه  گسترده اي  از توبول هايي  که  شبکه  سارکوپلاسميک  ناميده  مي شوند و عمدتاً نقش  ذخيره سازي  کلسيم  داخل  سلولي  را به  عهده  دارند، و ميوفيبريل ها که  ساختارهاي  انقباضي  داخل  سلول اند. هر ميوفيبريل  از واحدهاي  تکرارشونده اي  به  نام  سارکومر تشکيل  شده  است  که  خود اينها نيز شامل  فيلامان هاي  نازک  آکتين  و فيلامان هاي  ضخيم  ميوزين  و پروتئين هاي  تنظيم کننده  تروپونين  و تروپوميوزين  مي شوند.

 

  

 آناتومي  ظاهري

 

 قلب  از چهار حفره  تشکيل  شده  است. دو دهليز و دو بطن  که  دو پمپ  مجزا و در عين  حال  به  دنبال  هم  را تشکيل  مي دهند (شکل  2ـ3). دهليزها حفره هايي  با فضاي  کم فشارند که  در حين  انقباض  بطن ها  (Systole )  خون  را ذخيره  مي کنند و حين  انبساط  بطن ها  (Diastole )  خون  را به  بطن ها برمي گردانند. دو دهليز با ديواره  نازک  بين  دهليزي  از هم  جدا مي شوند. بطن ها حفره هاي  پرفشاري  هستند که  خون  را به  ريه ها و بافت هاي  محيطي  تلمبه  مي کنند. ديواره هاي  بطن  چپ  ضخامت  بيشتري  دارند و خون  را با فشار بيشتري  نسبت  به  بطن  راست  تخليه  مي کنند. دو بطن  توسط  ديواره  بين  بطني  که  در 13 بالايي  غشايي  و در 23 پائين  ضخيم  و عضلاني  است  از يکديگر جدا مي شوند.

         دهليزها و بطن ها توسط  دريچه هاي  دهليزي  ـ بطني  (AV )  از هم  جدا مي شوند. دريچه  ميترال، دريچه اي  دولتي  است  و دهليز و بطن  چپ  را از هم  جدا مي کند. دريچه  تريکوسپيد  سه لتي  است  و دهليز و بطن  راست  را از هم  جدا مي کند.  طنابهاي  وتري    سطح  بطني  اين  دريچه ها را به  عضلات  پاپيلري  بطن  مربوطه  متصل  مي کنند. عضلات  پاپيلري  در واقع  امتداد ميوکارد طبيعي  به  داخل  حفره  بطني اند و به  بسته شدن  دقيق  دريچه  کمک  مي کنند. دريچه هاي  هلالي   (semilunar )  حدفاصل  بطن ها و شريان ها قرار مي گيرند.  دريچه  آئورت،  بطن  چپ  را از آئورت  جدا مي کند و  دريچه  ريوي،  بطن  راست  را از شريان  ريوي  جدا مي کند. اين  دريچه ها فاقد طنابهاي  وتري  هستند، اما خود بافت  رشته اي  دارند و لبه هايشان  در هنگام  بسته شدن  کاملاً با هم  جفت  مي شود. هريک  از اين  چهار دريچه  توسط  حلقه  فيبري   (annulus )  احاطه  شده اند که  به  استحکام  ساختار قلب  کمک  مي کند. تمام  دريچه ها هنگام  بازبودن، اجازه  عبور آزادانه  خون  به  حفره  يا رگ  بعدي  را مي دهند و هنگام  بسته بودن  به  طرز مؤثري  جلوي  بازگشت  خون  را مي گيرند.

         قلب  توسط  يک   پريکارد  نازک  و دولايه  احاطه  شده  است. پريکارد احشايي  به  قلب  مي چسبد و لايه  خارجي  آن  را تشکيل  مي دهد که   اپي کارد  ناميده  مي شود. حدفاصل  اين  لايه  و  پريکارد جداري ، فضاي  پريکاردي  واقع  شده  است  که  به  طور طبيعي  حاوي  کمتر از  mL 50 مايع  است. پريکارد جداري  به  جناغ  سينه، ستون  فقرات  و ديافراگم  چسبيده  است  و محل  قلب  را در داخل  قفسه سينه  تثبيت  مي کند. مايع  پريکارد باعث  لغزندگي  و کاهش  اصطکاک  دو سطح  پريکارد هنگام  انقباض  قلب  مي شود. به  علاوه، پريکارد طبيعي  تعامل  بين  دو بطن  حين  يک  سيکل  قلبي  را تسهيل  مي کند.

 

  

 مسير گردش  خون

 

 خون  کم  اکسيژن  از بافت هاي  محيطي  جمع آوري  مي شود و از طريق  وريد اجوف  فوقاني  و تحتاني  به  دهليز راست  وارد مي شود (شکل  2ـ3). خون  خود قلب  نيز از طريق  سينوس  کرونر به  دهليز راست  مي ريزد. اين  خون ها حين  سيستول  بطن  در دهليز راست  با هم  مخلوط  مي شوند و حين  دياستول  بطن  از طريق  دريچه  تريکوسپيد به  داخل  بطن  راست  مي ريزند. با انقباض  بطن  راست  خون  از طريق  دريچه  ريوي  به  داخل  شريان  ريوي  اصلي  و از آنجا از طريق  يک  دوراهي  وارد شاخه هاي  راست  و چپ  شريانهاي  ريوي  و ريه هاي  مربوطه  مي شود. سرانجام  پس  از انشعاب هاي  متعدد خون  راهي  مويرگ هاي  ريوي  مي شود و از طريق  غشاء مويرگي  ـ حبابچه اي  اکسيژن  هوا جايگزين  دي اکسيدکربن  مي شود. خون  اکسيژن دار از طريق  چهار وريد ريوي  به  دهليز چپ  تخليه  مي شود؛ در حين  دياستول  بطن، اين  خون  از طريق  دريچه  ميترال  وارد بطن  چپ  مي شود. با انقباض  بطن  اين  خون  از طريق  دريچه  آئورت  وارد آئورت  مي شود و از آنجا جهت  رساندن  اکسيژن  و موادغذايي  و گرفتن  دي اکسيدکربن  و متابوليت هاي  زائد، راهي  اعضاي  بدن  مي شود.

         خود قلب  از طريق  شريان هاي  کرونري  راست  و چپ  خون گيري  مي کند (شکل  3ـ3). اينها اولين  شاخه هاي  شريان  آئورت اند که  از برجستگي هاي  ابتداي  ريشه  آئورت  به  نام  سينوس  والسالوا جدا مي شوند. شريان  کرونر اصلي  چپ  که  از سينوس  والسالواي  چپ  جدا مي شود رگ  کوتاهي  است  که  به  دو شاخه   نزولي  قدامي  چپ   (LAD ) و  چرخشي  چپ   (LCx )  تبديل  مي شود. شاخه   LAD   از طريق  شيار بين  بطني  قدامي  در سطح  قلب  رهسپار نوک  قلب   (apex )  مي شود. اين  شريان  از طريق   شاخه هاي  مايل   (diagonal خود خون  قسمت  قدامي  و قدامي  جانبي  بطن  چپ  و از طريق   شاخه هاي  ديواره اي  (Septal خون  23 قدامي  ديواره  بين  بطني  را تأمين  مي کند. شريان   LCx   از طريق  شيار  AV   چپ  (بين  دهليز و بطن  چپ ) به  سمت  عقب  سير مي کند و از طريق  شاخه هاي  مرزي  خون  قسمت  جانبي  بطن  چپ  را تأمين  مي کند و همچنين  شاخه هايي  به  دهليز چپ  مي فرستد. شريان  کرونر راست   (RCA )  از سينوس  والسالواي  راست  منشأ مي گيرد و از شيار  AV   راست  به  نقطه  تلاقي  شيارهاي  AV   راست  و چپ  و شيار بين  بطني  تحتاني   (Crux ) حرکت  مي کند. از  RCA   شاخه هاي  دهليزي  به  سمت  دهليز راست  و شاخه هاي  تند مرزي  به  سمت  بطن  راست  منشعب  مي شوند. نحوه  تغذيه  سطح  ديافراگماتيک  و قسمت  خلفي  بطن  چپ  در افراد مختلف  فرق  مي کند. در 85 درصد موارد  RCA   به  دو شاخه  منشعب  مي شود: 1) شريان  کرونر نزولي  پُشتي   (PDA )  که  از شيار بين  بطني  تحتاني  مي گذرد و خون  ديواره  تحتاني  بطن  چپ  و13 تحتاني  ديواره  بين  بطني  را تأمين  مي کند و 2) شاخه هاي  پشتي  بطن  چپ   (PLV )  که  خونرساني  خلف  بطن  چپ  را به  عهده  دارند. اين  حالت  گردش  خون  دست  راستي   ناميده  مي شود. در 10 درصد موارد،  RCA   قبل  از رسيدن  به   Crux   خاتمه  مي يابد و  LCx   خونرساني   PLV   و  PDA را به  عهده  دارد. اين  حالت   گردش  خون  دست  چپي   ناميده  مي شود. در 5 درصد باقي مانده  خونرساني   PDA از  RCA   و خونرساني   PLV   از  LCx   تأمين  مي شود که  خونرساني  فراجناحي    ناميده  مي شود. خونرساني   سينوسي ـ دهليزي  در 60 درصد موارد از  RCA   و در 40% از  LCx   و خونرساني  گره   AV   توسط  شريان  غالب  تأمين  مي شود.

         مجراهاي  عروقي  کوچکي  به  نام  عروق  جانبي  (collaterals ) ، شريان هاي  طبيعي  کرونر را به  يکديگر متصل  مي کنند. اين  عروق  در ميوکارد طبيعي  به  علت  عدم  اختلاف  فشار عروقي  غيرفعال اند. اما در صورت  تنگي  شديد يا انسداد کامل  شريان  کرونر، فشار عروق  در شاخه هاي  بعد از محل  تنگي  کاهش  يافته  و به  علت  ايجاد اختلاف  فشار، خون  به  داخل  عروق  کولترال  جاري  مي شود. ايجاد کولترال ها مستقيماً متناسب  با شدت  تنگي  کرونر و احتمالاً ناشي  از ايسکمي، هيپوکسي  و بعضي  عوامل  محرک  رشد است. با گذشت  زمان  قطر مجراي  اين  عروق  به   mm 1 مي رسد که  از لحاظ  اندازه  کاملاً مشابه  عروق  کرونر است.

         قسمت  اعظم  خون  وريدي  قلب  از طريق  سينوس  کرونر، که  در شيار  AV   قرار گرفته  است  به  دهليز راست  مي ريزد. قسمت  کمي  از خون  سمت  راست  قلب  از طريق  وريدهاي  تِبِزين    و وريدهاي  کوچک  قدامي  ميوکارد مستقيماً به  دهليز راست  مي ريزد.

 

 

  

 سيستم  هدايت  الکتريکي

 

 شروع  انقباض  قلب  با ضربان  الکتريکي  در گره  سينوسي  ـ دهليزي   (SA )  است. اين  گره  در واقع  از مجموعه اي  سلول هاي  ضربان ساز به  طول  2ـ1 سانتي متر تشکيل  شده  است  و در قسمت  فوقاني  دهليز راست  بين  وريد اجوف  فوقاني  و زائده  دهليز راست  واقع  شده  است  (شکل  4ـ3). جريان  الکتريکي  از طريق  راه هاي  بين  گرهي  بافت  دهليزي  به  گره   AV   مي رسد. اين  ساختار، شبکه اي  از سلول ها است  که  مابين  سينوس  کرونر و لت  سپتال  دريچه  تريکوسپيد در قسمت  تحتاني  دهليز راست  قرار گرفته اند.

         تنها ارتباط  الکتريکي  طبيعي  بين  دهليزها و بطن ها توسط  گره   AV   تأمين  مي شود. پس  از رسيدن  موج  الکتريکي  به  گره   AV ، موقتاً سرعت  هدايت  کاهش  مي يابد و سپس  از طريق  سيستم  هيس  ـ پورکنژ به  بطن ها هدايت  مي شود. رشته هاي  هيس  از گره   AV   به  ميان  ديواره  غشايي  بين  بطني  فرود مي آيند و سپس  در داخل  قسمت  عضلاني  ديواره، به  دسته  شاخه هاي  راست  و چپ    تقسيم  مي شوند. دسته  شاخه  راست، ساختمان  متمايزي  است  که  در امتداد ديواره  بين  بطني  گسترش  مي يابد و سپس  وارد نوار تعديل کننده   (moderator )  و سپس  عضله  پاپيلاري  قدامي ـ جانبي  بطن  راست  مي شود. دسته  شاخه  چپ  متشکل  از الياف  کمتر تمايزيافته  است  که  گروهي  به  داخل  فاسيکول  قدامي  وارد مي شوند و به  سمت  عضله  پاپيلري  قدامي ـ جانبي  بطن  چپ  مي روند و گروه  ديگر به  داخل  فاسيکول  خلفي  وارد مي شوند و از سمت  خلف  ديواره  بطني  وارد عضله  پاپيلر خلفي ـ داخلي  مي شوند. دسته  شاخه هاي  راست  و چپ  به  سلولهاي  پورکنژ ـ سلول هاي  بزرگ  ويژه  ارتباطات  بين  سلولي  ـ منتهي  مي شوند که  جريان  الکتريکي  را به  سرعت  منتقل  مي کنند. اين  سلول ها مستقيماً ميوسيت ها را تحريک  مي کنند.

 

  نحوه  عصب رساني

 

 ميوکارد طبيعي  کاملاً تحت  تأثير سيستم  عصبي  اتونوميک  است. پايانه هاي  عصبي  سمپاتيک  در تمام  نقاط  دهليزها و بطن ها حضور دارند و افزايش  فعاليت  سمپاتيک  باعث  افزايش  شدت  انقباض  عضلاني  مي شود. سيستم  پاراسمپاتيک  از طريق  عصب  واگ  دهليزها را عصب رساني  مي کند اما تأثير چنداني  بر بطن ها نمي گذارد. سيستم  سمپاتيک  و پاراسمپاتيک  از طريق  عصب رساني  فراوان  گره   SA   و  AV ، ضربان  قلب  را تحت  کنترل  خود دارند. افزايش  تون  سمپاتيک  باعث  افزايش  ضربان  قلب  و کاهش  زمان  هدايت  در گره   AV   مي شود. افزايش  تون  پاراسمپاتيک  باعث  کاهش  ضربان  قلب  و افزايش  زمان  هدايت  در گره   AV   مي شود.

 

 

 فيزيولوژي  انقباض

                                                                                     

 با دپلاريزاسيون  الکتريکي  سارکولما، کلسيم  از طريق  توبول هاي   T   به  داخل  سلول  وارد مي شود و ميوسيت ها منقبض  مي شوند (شکل  5ـ3). اين  ورود کلسيم  منجر به  رهاشدن  سريع  مقادير زياد کلسيم  از شبکه  سارکوپلاسميک  به  داخل  سيتوزول  سلولي  مي شود. کلسيم  رها شده  به  زيرواحدِ ويژه  اتصال  کلسيم  در مولکول  تروپونين    واقع  بر فيلامان هاي  آکتين  سارکومر متصل  مي شود که  منجر به  ايجاد تغييرات  فضايي    در کمپلکس  تروپونين  ـ تروپوميوزين  مي شود. اين  تغيير باعث  تسهيل  تعاملات  آکتين  ـ ميوزين  و در نهايت  انقباض  عضلاني  مي شود. با ردشدن  موج  دپولاريزاسيون، کلسيم  فعالانه  و به  سرعت  توسط  رتيکولوم  سارکوپلاسميک  جذب  شده  و توسط  پروتئين هاي  مختلف  مانند Calsequestrin   ذخيره  مي شود تا موج  بعدي  دپولاريزاسيون  شروع  شود. کلسيم  همچنين  از طريق  پمپ هاي  کلسيم  متعدد در سارکولما از سيتوزول  خارج  مي شود. مقدار کلسيم  آزادي  که  از طريق  رتيکولوم  سارکوپلاسميک  به  داخل  سلول  رها مي شود تعيين کننده  شدت  انقباض  ميوسيت  است : کلسيمِ بيشتر، منجر به  تعامل  بهتر آکتين  ـ ميوزين  و انقباض  شديدتر مي شود.

         آدنوزين  تري فسفات   (ATP )، که  از فسفوريلاسيون  اکسيداتيو آدنوزين  دي فسفات   (ADP )  در ميتوکندري هاي  فراوان  سلول  به  دست  مي آيد تأمين کننده  انرژي  لازم  براي  انقباض  ميوسيت ها است. از  ATP   براي  دخول  کلسيم  و نيز تعامل  آکتين  ـ ميوزين  استفاده  مي شود. هنگام  انقباض، ATP   باعث  تسهيل  جدايي  ميوزين  از آکتين  و لغزش فيلامان هاي  ضخيم  روي  فيلامان هاي  نازک  و کوتاه شدن  سارکومر مي شود. در شرايط  معمولي، اسيدهاي  چرب  و پس  از آن  گلوکز مهمترين  منابع  تأمين  انرژي  محسوب  مي شوند. به  دليل  کم  بودن  منابع  ذخيره اي  قلب، اين  مواد بايد به  طور مداوم  از طريق  خون  به  قلب  برسند. قلب  متابوليسم  هوازي  دارد و از اين  رو دائماً به  اکسيژن  نياز دارد. در شرايط  بي هوازي، گليکوليز و لاکتات  به  عنوان  منبع  تهيه   ATP   به  کار مي روند، هرچند اين  مقدار انرژي  براي  ادامه  کار قلب  کافي  نيست.

 

 

 فيزيولوژي  گردش  خون  و چرخه  قلبي

 يک  چرخه  قلب  از تکرار انقباض  ماهيچه اي  و حرکات  دريچه هاي  قلب  تشکيل  شده  است  که  طي  آن  دريچه هاي  قلب  در واکنش  به  اختلاف  فشار بين  حفره هاي  مختلف  قلب  باز و بسته  مي شوند (شکل  6ـ3). اين  چرخه  به  دو مرحله  انقباض  بطن ها يا سيستول، و انبساط  بطن ها يا دياستول  تقسيم  مي شود. با شروع  انقباض  بطني، بيشتر مي شود، بنابراين  فشار داخل  بطن ها افزايش  يافته  و از فشار دهليزها باعث  بسته شدن  دريچه هاي   AV   مي شود. با تداوم  افزايش  فشار، ابتدا حجم  بطن ها بدون  تغيير باقي  مي ماند (انقباض  هم حجم ) ، اما هنگامي  که  فشار بطن ها به  بيش  از فشار آئورت  و شريان  ريوي  مي رسد دريچه هاي  هلالي  باز مي شوند و خون  از بطن ها خارج  مي شود. با شروع  انبساط  بطني، فشار داخل  بطن ها به  کمتر از فشار شريان ها مي رسد و دريچه هاي  هلالي  بسته  مي شوند. در ابتداي  اين  مرحله  حجم  بطن ها تغيير نمي کند (انبساط  ايزوولوميک ). هنگامي  که  فشار بطن ها به  کمتر از فشار دهليزها مي رسد، دريچه هاي   AV   باز مي شوند و بطن ها به  سرعت  با تخليه  خون  دهليزي  به  درونشان  پر مي شوند. در پايان  دياستول، انقباض  فعال  دهليزي، پرشدن  بطن ها را تسريع  مي کند. اين  امر در بيماران  مبتلا به  افت  عملکرد بطني  بسيار اهميت  مي يابد و در بيماران  مبتلا به  فيبريلاسيون  دهليزي  به  کلي  از دست  مي رود.

         در صورت  سالم  بودن  دريچه ها هيچ  مانعي  برسر راه  جريان  خون  از بطن ها به  داخل  شريان ها وجود ندارد و فشار سيستولي  شريان  به  تندي  به  حداکثر مي رسد. هنگام  دياستول، با افت  تدريجي  فشار شرياني، جريان  خون  به  مسير خود ادامه  مي دهد و ديواره  ارتجاعي  شريان  روي  هم  مي خوابد. اين  تغييرات، برعکس  تغييرات  دياستولي  فشار در بطن  است، هنگام  دياستول  با ريزش  خون  از دهليز به  بطن ها فشار بطن ها افزايش  مي يابد. فشار دهليز راست  را مي توان  بصورت  مستقيم  اندازه  گرفت، اما فشار دهليز چپ  به  طور غيرمستقيم  با بستن  يک  شاخه  کوچک  شريان  ريوي  و اندازه گيري  فشار بعد از آن  به  دست  مي آيد (فشار گوه اي  مويرگ  ريوي ). يک  نوار فشار دهليزي  که  شامل  امواج  متعدد است  در شکل  6ـ3 نشان  داده  شده  است.  موج   a  علامت  انقباض  دهليزي  است. با انبساط  دهليزها، فشار دهليزي  فرو مي افتد و برروي  نوار  فرود  x  مشاهده  مي شود. در ميانه  فرود  x ،  موج   c  در نتيجه  برجستگي  دريچه   AV   به  داخل  دهليز هنگام  سيستول  بطني  به  وجود مي آيد. با بازگشت  خون  وريدي  و پرشدن  دهليزها  موج   v ، و سپس   فرود  y   به  دنبال  بازشدن  دريچه  AV   و ريزش  خون  از دهليزها به  داخل  بطن ها حاصل  مي شود. مقادير طبيعي  فشار حفره هاي  مختلف  قلب  در جدول  1ـ3 نشان  داده  شده  است.

 

 عملکرد قلب

 به  مقدار خوني  که  در هر دقيقه  توسط  قلب  تلمبه  مي شود برون ده  قلب     (CO )  گفته  مي شود که  حاصل  ضرب  حجم  ضربه اي   Strokc volume )  يا  SV   = مقدار خوني  که  در هر انقباض  از قلب  خارج  مي شود )  در ضربان  قلب   (HR ) مي باشد.

 HR   *  CO = SV

         شاخص  قلب   Cardiac Index )  يا  (CI   خارج  قسمت  تقسيم   CO   بر وسعت  سطح  بدن  است، که  در آن   CO   با توجه  به  اندازه  فرد محاسبه  مي شود و با واحد ليتر بر دقيقه  بر مترمربع  بيان  مي شود.  CO   طبيعي  در حالت  پايه  L/min 6-4 است  که  هنگام  فعاليت  شديد در نتيجه  افزايش  تعداد ضربان ها  (Chronotropy )  و حجم  ضربه اي   (Inotropy )  به  4 تا 6 برابر افزايش  مي يابد.

         حجم  ضربه اي   (SV )  نشان دهنده  عملکرد مکانيکي  قلب  است  و به  پيش بار، پس بار و انقباض پذيري  بستگي  دارد (جدول  2ـ3).  پيش بار  يا  Preload   عبارت  است  از حجم  خون  بطني  در پايان  دياستول  و به  طور کلي  نشان دهنده  برگشت  وريدي  است. در محدوده  خاص، با افزايش  پيش بار ديواره  بطن  کشيده  مي شود و انقباض
بعدي  بطن  با سرعت  و قدرت  بيشتري  اتفاق  مي افتد. اين  پديده  به  رابطه  فرانک ـ استارلينگ  
  مشهور است. از آنجا که  اندازه گيري  حجم  بطني  به  آساني  مقدور نيست، فشار پرشدن  بطن  (فشار بطني  انتهاي  دياستول، فشار دهليزي  يا فشار گوه اي  مويرگ  ريوي ) به  عنوان  معيار تقريبي  اندازه گيري  پيش بار مورد استفاده  قرار مي گيرد.

         پس بار  يا  Afterload   عبارت  از نيرويي  است  که  بطن  براي  خارج  کردن  خون  بايد در مقابل  آن  نيرو وارد کند. از لحاظ  تئوري، پس بار با تعيين  فشار داخل  بطن، اندازه  حفره  بطن، و ضخامت  ديواره هاي  بطن  قابل  محاسبه  است  (قانون   Laplace )، اما عملاً براي  تعيين  پس بار، فشار شرياني  اندازه گيري  مي شود. بنابراين، پس بار در صورت  افزايش  فشارخون  عمومي، يا تنگي  دريچه  آئورت  و يا حتي  در بعضي  از حالات  گشادي  بطن  يا هيپرتروفي  بطني  افزايش  مي يابد.