|
بيماري
هاي متابوليک
59
اختلالات خوردن
60
اصول
حمايت تغذيه
اي در بيماران
بزرگسال
61
اختلالات
متابوليسم چربي
62
اختلالات
فلزات و
پروتئين هاي
فلزدار
(متالوپروتئينها)
63
اختلالات ارثي بافت همبند
اختلالات خوردن
Reed E. Pyeritz
امروزه
تغييرات
غيرطبيعي وزن (جرم )
بدن ،
چه
به
صورت
افزايش و چه به صورت کاهش ،
توجه
بيشتري را در
پزشکي
و عموم
جامعه جلب کرده است .
عوامل
متعددي در
طول
زندگي فرد بر
وزن بدن وي تأثير
مي گذارند و
هنوز زواياي
زيادي از
روابط
متقابل بين
عوامل دروني بدن يا
عوامل
بيروني روشن نشده است .
پزشکان براي
قضاوت در
مورد "اضافه وزن " يا
"کمبود وزن
" بيمار،
اغلب
از وزن بدن يا
ترجيحاً از
شاخص
جرم
بدن ] (m) قد
به
توان
2 / (kg)
وزن = BMI [
استفاده مي
کنند.
مطالعاتي که بر
روي
دوقلوها و
ساير
بستگان
انجام شده است ثابت کرده که BMI در
اندازه هاي
مختلف بدن قوياً
داراي
يک
مؤلفه
ژنتيک است .
اينکه
يک
فرد جزو
تقسيم بندي افراد
چاق
قرار گيرد
يک
ارزيابي شخصي است و
رويکردي که فعلاً
استفاده مي شود
استفاده از
استانداردهاي BMI است که توسط متخصصان
اعلام شده است .
ملاکهاي موجود
در ستون دومِ
جدول
1-59 را به
راحتي مي
توان
به
خاطر سپرد
و آنهايي که در
ستون
سوم
نشان
داده
شده
ملاکهايي است که در
بسياري از
مطالعات
اپيدميولوژيک مورد
استفاده قرار
مي گيرند. با
اين
حال
محدوديتهاي
استانداردهاي موجود
بايد مدنظر
باشند. به
عنوان مثال افراد
بسيار
عضلاني ممکن است
تاحدي اضافه
وزن
داشته باشند
ولي
چاق
نباشند. افراد
ديگري
که
استخوان
بندي
کوچک
و توده
عضلاني کمي دارند
ممکن
است
چاق
باشند ولي
ملاکهاي اضافه
وزن
را نداشته باشند.
چربي در
بدن
به
صورت
تري
گليسريد در
بافتهاي چربي در زير
پوست
و در
مناطقي نظير
پستانها،
سرين ، ران ،
و شکم
ذخيره مي شود.
متوسط
ميزان بافتهاي چربي در
زنان
و مردان
آمريکايي در
دوره
ميانسالي
معادل 26 تا 42
درصد وزن بدن است (جدول 2-59).
تنظيم
دقيق
مقدار
بافت چربي نشان مي دهد
که
پيامهاي عصبي يا
هومورال که از
اين
بافتها به مغز مخابره مي
شوند موجب
تنظيم
تمايل به
مطالبه و خوردن غذا و
مصرف
انرژي مي گردند.
چاقي
گروه ضربت دولت
ايالات
متحده
آمريکا، اضافه وزن را به صورت زير
تعريف
کرده
است : شاخص جرم بدني (BMI)
معادل 3/27 يا
بيشتر در
زنان
و معادل 8/27 يا بيشتر
در مردان باشد.
اين
مقادير،
حدود 20
درصد بيش از
وزن مطلوب بدن هستند.
در اغلب منابع
، چاقي
به صورت BMI بيش از 30 در
هر دو جنس تعريف مي شود.
طبق
اين
ملاک ، حدود
50 ميليون
آمريکايي دچار
اضافه وزن هستند
و حدود 12
ميليون نفر
چاقي
شديد
دارند. طي 30 سال
پاياني قرن بيستم
، درصد آمريکايي
هايي
که
اضافه وزن داشته
اند از 31 درصد
به 35 درصد
افزايش
يافته و
درصدي
که
دچار چاقي بوده
اند از 13 به 26 درصد
رسيده
است . اين رقمها
در گروههاي
اقليت به طور
نامتناسبي
بالاتر است
. تقريباً 50 درصد
زنان
سياه پوست
آمريکايي اضافه
وزن
دارند.
مخارج
اقتصادي چاقي سرسام
آور است ؛ هزينه
هاي سالانه
مستقيم آن در
آمريکا 61
ميليارد
دلار و
هزينه هاي
غيرمستقيم آن نظير
کاهش
توان
توليد، 56
ميليارد
دلار تخمين زده مي شود.
اغلب ،
هزينه هايي که درنظر
گرفته
نمي شوند،
مخارج
اضافي
مراقبت از
بيماران چاق
خصوصاً در
بيمارستانها
و آسايشگاههاي سالمندان است .
جدول 1-59.
طبقه
بندي
چاقي
براساس شاخص جرم بدن (BMI)
|
طبقه
بندي
|
) 2 BMI (Kg/m
|
|
|
استاندارد
|
تحقيقات
|
|
کم وزنunderweight
طبيعي
پروزن (overweight)
چاق
چاقي شديد
|
20 <
25-20
30-25
40-30
40 >
|
5/18 <
5/27-5/18
30-5/27
30 >
|
پاتوژنز
چاقي
تاحدود
زيادي
زمينه
ژنتيکي دارد و
همچنين به
ميزان
زيادي تابع
دسترسي به
غذاهاي مطبوع و
زندگي
کم تحرک است .
احتمال چاق شدن
کودکاني که هر دو
والد آنها
چاق هستند،
حدود 80 درصد
است ، در
حالي
که
اين
ميزان در
مواردي که هر دو
والد وزن طبيعي دارند
فقط 15
درصد است .
علاوه
بر اين ، در
طيف
وسيعي از مقادير،
بين
شاخص
جرم
بدن (BMI)
کودک و
والدين
همبستگي ديده شده است ،
که حاکي از
توارث
پلي ژنيک چاقي و
دخالت
چندين مکانيسم متابوليک در
ايجاد آن است .
هنوز مکانيسمهاي دقيق ايجاد
چاقي مشخص نشده
اند اما
جايگاههاي ژني
متعددي کشف شده است .
دستگاه غدد
درون ريز،
نقش
اساسي در
تنظيم
وزن
بدن
ايفا مي
کند و در اين ميان
هورمون
لپتين (Leptin) با
اثرات
متقابل بر
بافت
چربي
و
هيپوتالاموس
، نقش
اساسي دارد.
جدول
2-59. تغييرات چربي و
توده
متوسط بدني (LBM) با
افزايش سن
|
سن
|
مردان
|
زنان
|
|
|
LBM
(درصد
وزن
بدن(
|
چربي
(درصد
وزن
بدن)
|
LBM
(درصد
وزن
بدن )
|
چربي
(درصد
وزن
بدن )
|
|
25
45
65
|
81
74
65
|
19
26
35
|
68
58
51
|
32
42
49
|
افراد
چاق
در دوره
هايي از
زندگي
خود، بيش از
ميزان
مصرف
خود کالري
دريافت کرده
اند،
همچنين به دنبال آن
اشتهاي بيمار
نيز کاهش
نيافته و اين ذخيره
انرژي
اضافي تحليل
نرفته است .
معمولاً
اين
روند در
سالهاي اوليه
زندگي آغاز
مي گردد؛
کودکاني که
داراي وزن بالايي در
زمان
تولد بوده
اند، احتمال
بيشتري دارد
که در
آينده
چاق
شوند و
بروز چاقي در
دوران
کودکي يک عامل پيش
بيني
کننده قوي براي
افزايش BMI در
سالهاي بعدي زندگي است .
ناتواني سلولهاي چربي براي ارسال
پيامهاي کافي يا
ناتواني مغز
براي
پاسخ دهي مناسب به اين
پيامها
موجب
بروز چاقي مي شود
(جدول
3-59).
مکانيسمهايي که مسؤول
کنترل تعداد
و اندازه سلولهاي چربي
هستند،
هنوز به خوبي
شناخته نشده
اند اما
برخي
حقايق در اين
زمينه روشن شده
اند. آنزيم
ليپوپروتئين ليپاز
که
توسط
سلول
چربي
توليد مي
شود و بر روي
اندوتليوم مويرگهاي آنها
مستقر مي
گردد به سلولهاي چربي
امکان مي دهد تا
اسيدهاي چرب را از
شيلوميکرونهاي گردش خون (چربي غذا) و
ليپوپروتئينهاي با
تراکم
بسيار
پايين
(VLDL) برداشت کنند.
افزايش فعاليت
ليپوپروتئين ليپاز
در سلولهاي چربي موجب مي شود
توانايي اين
سلولها در
جذب
تري
گليسريدهاي
ليپوپروتئين
افزايش يابد.
اين
آنزيم در
چربي
مزانتريک بسيار
فعال
است
و ممکن است در
چاقيِ شکمي مردان نقش
داشته باشد
ولي
در چربي کفل ها
(گلوتئال )
فعاليت
کمتري دارد.
سلولهاي چربي
همچنين
قادراند
اسيدهاي چرب متصل به آلبومين را نيز
برداشت .
جدول
3-59. علل
احتمالي چاقي
|
عصبي
|
|
کاهش
فعاليت
سمپاتيک
افزايش
فعاليت
پاراسمپاتيک
کمبود
گيرنده | | 